Opalenizna a rak skóry — czy opalanie powoduje czerniaka i raki skóry?

Wakacyjna opalenizna wciąż uchodzi za oznakę zdrowia i wypoczynku. Biologicznie jest jednak czymś innym: to ślad, który promieniowanie ultrafioletowe zostawia w skórze po uszkodzeniu DNA jej komórek. Światowa Organizacja Zdrowia ujmuje to wprost: zdrowa opalenizna nie istnieje, a brązowy kolor skóry to sygnał, że skóra została uszkodzona i próbuje się chronić [WHO — The known health effects of UV].

W tym artykule wyjaśniamy, jak powstaje opalenizna, dlaczego jest markerem uszkodzenia DNA, jak opalanie wiąże się z czerniakiem, a jak z rakami podstawno- i kolczystokomórkowym, dlaczego „baza” przed urlopem nie chroni i co obserwować na skórze. Nie chodzi o to, by bać się słońca, tylko o to, by korzystać z niego bez opalania.

Masz za sobą lata opalania? Warto sprawdzić znamiona i zmiany na skórze. Zobacz, jak wygląda wideodermatoskopia, czyli komputerowe badanie znamion.

Opalenizna a rak skóry w skrócie

• Opalenizna to reakcja obronna po uszkodzeniu DNA. W komórkach skóry uruchamia ją między innymi białko p53, które reaguje na uszkodzenia materiału genetycznego [Cui i wsp., Cell 2007].
• Chroni słabo. Opalenizna daje ochronę odpowiadającą filtrowi o SPF 2–4 i nie chroni przed długofalowymi skutkami UV, w tym rakiem skóry [WHO — The known health effects of UV].
• Czerniak wiąże się przede wszystkim z krótką, intensywną ekspozycją i oparzeniami słonecznymi [Gandini i wsp., Eur J Cancer 2005].
• Rak kolczystokomórkowy wiąże się głównie z całkowitą, sumującą się przez lata dawką UV, a rak podstawnokomórkowy zarówno z ekspozycją rekreacyjną, jak i z oparzeniami [Armstrong i Kricker, J Photochem Photobiol B 2001].
• Solarium zwiększa ryzyko czerniaka, a rozpoczęcie przed 35. rokiem życia wiąże się z ryzykiem wyższym o 87% [Boniol i wsp., BMJ 2012].
• Ochrona działa. W badaniu z losowym przydziałem codzienne stosowanie kremu z filtrem zmniejszyło liczbę raków kolczystokomórkowych o prawie 40% [van der Pols i wsp., Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006].

Jak powstaje opalenizna?

Do skóry docierają dwa rodzaje promieniowania ultrafioletowego, które opalają w różny sposób [WHO — The known health effects of UV]:

• UVA wnika głęboko, aż do skóry właściwej. Przyciemnia barwnik, który już jest w naskórku. Taka opalenizna pojawia się szybko, ale też szybko znika. UVA odpowiada przy tym za utratę elastyczności i przedwczesne starzenie się skóry.
• UVB jest pochłaniane głównie w naskórku. W ciągu kilku dni pobudza komórki barwnikowe, czyli melanocyty, do produkcji nowej melaniny. Ta opalenizna utrzymuje się dłużej. UVB pogrubia też naskórek i jest główną przyczyną oparzeń słonecznych.

Melanina działa jak parasol rozłożony nad jądrem komórki: pochłania część promieniowania i wolnych rodników, zanim dotrą do DNA [Gilchrest i Eller, J Investig Dermatol Symp Proc 1999]. Pytanie brzmi więc nie „czy opalenizna coś daje”, tylko „dlaczego w ogóle się pojawia”.

Dlaczego opalenizna to ślad uszkodzenia DNA?

Badania nad mechanizmem opalania pokazały, że sygnałem do produkcji barwnika jest samo uszkodzenie DNA lub jego naprawa. Gdy w hodowlach komórek przyspieszano naprawę uszkodzeń wywołanych przez UV albo podawano substancje uszkadzające DNA w podobny sposób, komórki barwnikowe wytwarzały więcej melaniny. Ten sam efekt dawały małe fragmenty DNA, które powstają przy naprawie uszkodzeń [Gilchrest i Eller, 1999]. Autorzy opisali to jako ewolucyjnie zachowaną reakcję alarmową: uszkodzenie DNA uruchamia obronę, w tym opalanie i wzmożoną naprawę.

Kolejny element dołożyło badanie opublikowane w Cell. Po naświetleniu UV komórki naskórka, keratynocyty, uwalniają hormon pobudzający melanocyty (α-MSH). Jego produkcją steruje białko p53, czyli tak zwany „strażnik genomu”, które reaguje na uszkodzenia DNA. U myszy pozbawionych p53 odpowiedź w postaci opalenizny nie występowała [Cui i wsp., Cell 2007]. Z tego samego szlaku powstaje beta-endorfina. Autorzy sugerują, że może ona mieć udział w tym, że ludzie szukają słońca, ale to hipoteza oparta na badaniach laboratoryjnych [Cui i wsp., 2007].

Z praktycznego punktu widzenia wniosek jest prosty: jeśli skóra ciemnieje, to znaczy, że DNA jej komórek zostało uszkodzone. Większość takich uszkodzeń organizm naprawia. Część jednak zostaje i może prowadzić do mutacji. W 14 z 24 zbadanych inwazyjnych raków kolczystokomórkowych skóry (58%) wykryto mutacje genu p53, a ich wzór wskazywał na udział promieniowania UV [Brash i wsp., PNAS 1991].

Warto też wiedzieć, że uszkodzenia DNA istotne dla powstawania raka skóry mogą pojawić się, zanim skóra się zaczerwieni [WHO — The known health effects of UV]. Brak oparzenia nie oznacza więc braku szkody.

Czy opalenizna chroni przed rakiem skóry? Mit „bazy”

Popularna rada brzmi: „najpierw złap bazę, potem się nie spalisz”. Opalenizna rzeczywiście daje pewną ochronę przed oparzeniem, ale niewielką. WHO szacuje ją na poziomie filtra o SPF od 2 do 4 i podkreśla, że nie chroni ona przed długofalowymi skutkami UV, takimi jak rak skóry [WHO — The known health effects of UV]. Dla porównania organizacje zajmujące się profilaktyką zalecają kremy z SPF co najmniej 30 lub 50 [Cancer Council Australia; Cancer Research UK].

Dobrze to widać w brytyjskim badaniu na ochotnikach z jasną (fototyp II) i ciemniejszą (fototyp IV) skórą. Przez dwa tygodnie codziennie naświetlano im skórę dawką UV zbyt małą, by wywołać zaczerwienienie. U wszystkich uczestników uszkodzenia DNA narastały z kolejnymi sesjami, mimo braku oparzenia. Wytworzona opalenizna dawała ochronę przed zaczerwienieniem i uszkodzeniem DNA na poziomie około 2, i to w obu typach skóry. Autorzy wnioskują, że opalenizna może nie być głównym mechanizmem naturalnej ochrony skóry [Sheehan i wsp., J Invest Dermatol 2002]. To niewielkie badanie, obejmujące 12 osób, ale jego wynik zgadza się ze stanowiskiem WHO.

Do tego dochodzi problem logiczny: aby zbudować „bazę”, skóra musi przyjąć dawki UV, które same uszkadzają DNA. Opalanie „na zapas” oznacza więc dodatkowe uszkodzenia w zamian za ochronę słabszą niż najsłabszy krem z filtrem. Szerzej o tym, co dzieje się w skórze po oparzeniu, piszemy w artykule Oparzenia słoneczne a czerniak.

Opalanie a czerniak

Czerniak powstaje z melanocytów, czyli tych samych komórek, które wytwarzają barwnik opalenizny. Według WHO wiąże się on z ekspozycją przerywaną, czyli z krótkimi okresami intensywnego słońca, oraz z częstymi oparzeniami w dzieciństwie i okresie dojrzewania [WHO — The known health effects of UV]. Typowym przykładem jest osoba, która przez większość roku pracuje w biurze, a latem przez dwa tygodnie intensywnie opala się na plaży.

Potwierdza to metaanaliza 57 badań obserwacyjnych. Przerywana ekspozycja na słońce i oparzenia słoneczne w wywiadzie okazały się istotnymi czynnikami ryzyka czerniaka. Wysoka ekspozycja zawodowa wiązała się z nim odwrotnie [Gandini i wsp., Eur J Cancer 2005]. Nie należy tego czytać jako „regularne słońce chroni przed czerniakiem”. Przewlekła ekspozycja wyraźnie zwiększa ryzyko innych raków skóry, o czym piszemy niżej. Jedno z możliwych wyjaśnień to stopniowa adaptacja skóry, ale dokładny mechanizm nie jest pewny.

Czy liczą się tylko oparzenia z dzieciństwa? Metaanaliza 51 populacji badawczych pokazała, że ryzyko czerniaka rośnie wraz z liczbą oparzeń w każdym okresie życia: w dzieciństwie, okresie dojrzewania i dorosłości. Autorzy podkreślają, że profilaktyka powinna obejmować wszystkie grupy wiekowe, a nie tylko dzieci [Dennis i wsp., Ann Epidemiol 2008]. Nigdy więc nie jest za późno, by przestać się opalać.

Według NHS ryzyko czerniaka zwiększają szczególnie [NHS — Causes of melanoma]:

• jasna skóra, która łatwo się spala,
• rude lub jasne włosy, niebieskie lub zielone oczy,
• duża liczba piegów lub znamion,
• dużo słońca i częste oparzenia w przeszłości,
• częste korzystanie z solarium,
• nowotwór skóry w rodzinie lub przebyty wcześniej.

Wszystkie czynniki, także te niezwiązane ze słońcem, omawiamy w artykule Czynniki ryzyka czerniaka. Jak wygląda czerniak i jak się go leczy, opisujemy na stronie Czerniak.

Opalanie a rak podstawnokomórkowy i kolczystokomórkowy

Raki podstawnokomórkowy (BCC) i kolczystokomórkowy (SCC) to najczęstsze nowotwory skóry. Powstają z keratynocytów, a nie z melanocytów, i rzadziej dają przerzuty niż czerniak. Wszystkie trzy główne nowotwory skóry są jednak wywoływane przez słońce. Częściej chorują osoby o jasnej, wrażliwej na słońce skórze. Najwięcej zmian pojawia się w miejscach najbardziej wystawionych na słońce, a ryzyko rośnie wraz z natężeniem promieniowania w miejscu zamieszkania [Armstrong i Kricker, J Photochem Photobiol B 2001].

Różni je jednak to, jaki wzór ekspozycji ma największe znaczenie [Armstrong i Kricker, 2001]:

WHO opisuje to podobnie: sumująca się dawka UV wiąże się z rakiem kolczystokomórkowym, a przerywana, intensywna ekspozycja i oparzenia z czerniakiem [WHO — The known health effects of UV]. Podział nie jest jednak ostry. W badaniu z Florydy oparzenia z pęcherzami wiązały się z mniej więcej dwukrotnie wyższym ryzykiem obu raków, BCC i SCC. Długoletnia praca na słońcu również zwiększała ryzyko obu [Iannacone i wsp., BMC Cancer 2012]. Wniosek: dla raków skóry liczy się zarówno to, ile UV skóra dostała łącznie, jak i to, jak często się spalała.

Długotrwałe opalanie zostawia też ślady, które same nie są rakiem, ale pokazują, że skóra dostała dużą dawkę UV: przebarwienia, utratę elastyczności i rogowacenie słoneczne. To ostatnie jest zmianą przedrakową, z której może rozwinąć się rak kolczystokomórkowy [WHO — The known health effects of UV]. Jak wygląda rak podstawnokomórkowy i jak się go leczy, opisujemy na stronie Rak podstawnokomórkowy.

Kto jest szczególnie narażony?

Na raki skóry częściej chorują osoby starsze, ale mogą one wystąpić także u młodych [NHS — Causes of non-melanoma skin cancer]. Szczególnej ostrożności wymagają osoby:

• o jasnej karnacji, które łatwo się spalają, a słabo opalają,
• z dużą liczbą znamion lub znamionami nietypowymi,
• z nowotworem skóry w rodzinie lub we własnej historii,
• z osłabioną odpornością, na przykład po przeszczepieniu narządu,
• przyjmujące leki zwiększające wrażliwość na słońce,
• pracujące na zewnątrz [WHO — Ultraviolet radiation; Macmillan — Sun safety].

Osoby o ciemnej karnacji chorują znacznie rzadziej, ale ryzyko nie spada do zera [WHO — The known health effects of UV]. U nich czerniak najczęściej pojawia się na podeszwach stóp, dłoniach i pod paznokciami [NHS — Causes of melanoma].

Solarium: opalenizna „na zamówienie”

Lampy w solarium działają na ten sam mechanizm co słońce: dają opaleniznę za cenę uszkodzenia DNA. WHO zaleca, by w ogóle nie korzystać z urządzeń do opalania, bo zwiększają ryzyko raków skóry [WHO — Ultraviolet radiation]. Metaanaliza 27 badań wykazała, że osoby, które kiedykolwiek korzystały z solarium, mają ryzyko czerniaka wyższe o 20%. Przy rozpoczęciu przed 35. rokiem życia wzrost wynosił 87%, a każda dodatkowa sesja w roku podnosiła ryzyko o około 1,8% [Boniol i wsp., BMJ 2012]. Solarium zwiększa też ryzyko raka kolczystokomórkowego o 67% i podstawnokomórkowego o 29% [Wehner i wsp., BMJ 2012]. Szczegóły opisujemy w artykule Solarium a nowotwory skóry.

Czy przestanie opalania się zmniejsza ryzyko?

Tak, i to jedna z najbardziej optymistycznych informacji w tym temacie. Uszkodzeń, które już powstały, nie da się cofnąć, ale można przestać dokładać nowych.

Najmocniejsze dowody pochodzą z australijskiego badania z miasta Nambour. Ponad 1600 dorosłych losowo przydzielono do codziennego stosowania kremu z filtrem na głowę i ręce albo do stosowania go według własnego uznania. Po zakończeniu badania uczestników obserwowano przez kolejne lata:

• w grupie stosującej krem codziennie liczba raków kolczystokomórkowych była niższa o prawie 40%; dla raka podstawnokomórkowego spadek był mniejszy i nieistotny statystycznie [van der Pols i wsp., Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006],
• w tej samej grupie wykryto 11 nowych czerniaków, a w grupie porównawczej 22; czerniaków inwazyjnych było odpowiednio 3 i 11 [Green i wsp., J Clin Oncol 2011].

Wynik dla czerniaka był na granicy istotności statystycznej, a liczby przypadków są małe, dlatego autorzy piszą ostrożnie, że czerniakowi może zapobiegać regularne stosowanie kremu u dorosłych [Green i wsp., 2011]. Przegląd epidemiologiczny podkreśla z kolei, że ochrona przed słońcem daje najwięcej, gdy zaczyna się wcześnie, ale prawdopodobnie pomaga także w późniejszym życiu, zwłaszcza osobom, które w dzieciństwie dostały dużo słońca [Armstrong i Kricker, 2001].

Jak korzystać ze słońca bez opalania?

Słońce ma też dobre strony: pod wpływem UVB w skórze powstaje witamina D, a światło dzienne wpływa na rytm dobowy i nastrój. Cancer Research UK zauważa jednak, że niezależnie od karnacji, aby uzupełnić witaminę D, nie trzeba się opalać ani ryzykować oparzenia [Cancer Research UK]. O korzyściach i szkodach słońca piszemy szerzej w artykule Czy opalanie jest zdrowe?.

Praktyczne zasady:

• Sprawdzaj indeks UV. Gdy wynosi 3 lub więcej, chroń skórę [Cancer Council Australia; Cancer Research UK]. Wysoki indeks UV bywa także w chłodne i pochmurne dni, a temperatura nic o nim nie mówi.
• Najpierw cień i odzież. WHO uważa je za skuteczniejszą ochronę niż sam krem z filtrem [WHO — Ultraviolet radiation]. Przydaje się też kapelusz z szerokim rondem i okulary z filtrem UV.
• Krem z filtrem SPF 30 lub 50 o szerokim spektrum (UVA i UVB) na odsłoniętą skórę, nakładany obficie i ponawiany [Cancer Council Australia; Cancer Research UK].
• Krem nie służy do wydłużania pobytu na słońcu [WHO — Ultraviolet radiation]. Kto smaruje się, żeby dłużej leżeć na plaży, i tak zbiera dawkę UV.
• Nie korzystaj z solarium i nie buduj „bazy” przed urlopem.
• Jeśli zależy Ci na kolorze, samoopalacz barwi naskórek bez udziału UV. Nie chroni jednak przed słońcem.

Co obserwować na skórze i kiedy pokazać ją lekarzowi?

Rak skóry rozwija się zwykle latami, a skutki opalania z młodości mogą ujawnić się po dekadach. Dlatego osoby, które dużo się opalały, korzystały z solarium lub często się spalały, powinny regularnie oglądać skórę, także plecy, z pomocą lustra lub drugiej osoby. Pokaż lekarzowi:

• nowe znamię, zwłaszcza w dorosłości, jeśli wygląda inaczej niż pozostałe,
• znamię, które rośnie, zmienia kształt, kolor lub zaczyna swędzieć albo krwawić,
• zmianę, która odstaje wyglądem od reszty znamion,
• perłowy, różowy lub błyszczący guzek, zwłaszcza na twarzy,
• ranę lub strupek, które nie goją się od kilku tygodni,
• szorstką, łuszczącą się plamkę w miejscu wystawionym na słońce.

Gołym okiem nie widać wszystkiego. Samoobserwacja pomaga zauważyć zmianę, ale ocenę zostaw lekarzowi, który obejrzy ją w dermatoskopie. Przy dużej liczbie znamion przydaje się wideodermatoskopia, która pozwala porównywać zdjęcia z kolejnych wizyt. Wcześnie wykryte raki skóry, także czerniak, leczy się zwykle prostym zabiegiem.

Najczęściej zadawane pytania

Czy opalenizna zwiększa ryzyko raka skóry?

Sama opalenizna jest skutkiem, a nie przyczyną. Pojawia się dlatego, że promieniowanie UV uszkodziło DNA komórek skóry, a skóra próbuje się bronić przed kolejną dawką [Gilchrest i Eller, 1999; Cui i wsp., 2007]. To samo promieniowanie, które daje opaleniznę, zwiększa ryzyko czerniaka oraz raków podstawno- i kolczystokomórkowego. Im częściej i intensywniej ktoś się opala, tym więcej takich uszkodzeń się sumuje.

Czy od opalania można dostać raka skóry?

Tak. Promieniowanie UV ze słońca i z solarium jest główną przyczyną raków skóry [WHO — Ultraviolet radiation]. Krótkie, intensywne opalanie i oparzenia słoneczne są szczególnie powiązane z czerniakiem, a wieloletnia, sumująca się ekspozycja z rakiem kolczystokomórkowym [WHO — The known health effects of UV]. Jedno lato opalania nie oznacza, że zachorujesz, ale każda kolejna dawka UV to ryzyko dokłada.

Czy mając nowotwór można się opalać?

Zależy od nowotworu i leczenia, dlatego zapytaj lekarza, który Cię leczy. Część chemioterapii i innych leków przeciwnowotworowych zwiększa wrażliwość skóry na słońce, także przez kilka miesięcy po zakończeniu terapii. Skórę po radioterapii trzeba chronić przed silnym słońcem [Macmillan — Sun safety]. Po leczeniu raka skóry ryzyko kolejnego jest wyższe, więc opalania należy unikać. Spacer w cieniu, odzież i krem z filtrem są zwykle w porządku.

Czego nie lubi rak złośliwy?

Nie ma produktu ani nawyku, którego „nie lubi” rak i który by go zwalczał. W przypadku raków skóry najlepiej udokumentowane jest to, czego nie lubi ich rozwój: ograniczenia promieniowania UV, czyli cienia, odzieży, kapelusza i kremu z filtrem [van der Pols i wsp., 2006], oraz wczesnego wykrycia. Wcześnie wykryte raki skóry leczy się zwykle prostym zabiegiem.

Od czego robi się rak skóry?

Najczęstszą przyczyną jest promieniowanie UV ze słońca i z solarium, które uszkadza DNA komórek skóry [NHS — Causes of non-melanoma skin cancer]. Ryzyko zwiększają też jasna karnacja, skłonność do oparzeń, duża liczba znamion, nowotwory skóry w rodzinie lub w przeszłości oraz osłabiona odporność, na przykład po przeszczepieniu narządu [NHS — Causes of melanoma; Macmillan — Sun safety].

Podsumowanie

Opalenizna nie jest oznaką zdrowia, tylko reakcją skóry na uszkodzenie DNA przez promieniowanie UV. Chroni słabo, na poziomie filtra o SPF 2–4, a budowanie „bazy” oznacza dokładanie kolejnych uszkodzeń. Intensywne, przerywane opalanie i oparzenia wiążą się przede wszystkim z czerniakiem, a sumująca się przez lata dawka UV z rakiem kolczystokomórkowym. Rak podstawnokomórkowy wiąże się z oboma wzorami. Solarium działa tak samo i zwiększa ryzyko wszystkich trzech nowotworów. Dobra wiadomość: ochrona przed słońcem obniża ryzyko w każdym wieku, a nie trzeba z niego rezygnować. Wystarczy korzystać z niego bez opalania i oparzeń. Jeśli masz za sobą lata opalania, regularnie oglądaj skórę i pokaż lekarzowi każdą zmianę, która Cię niepokoi.

Zobacz również

• Zdrowa opalenizna — dlaczego to mit
• Dlaczego nie powinno się opalać
• Badania przesiewowe w kierunku raka skóry

Zobacz również:

Lata opalania za Tobą? Sprawdź znamiona w wideodermatoskopii

Umów się