Rak kolczystokomórkowy – objawy, zdjęcia, leczenie SCC

Rak kolczystokomórkowy (squamous cell carcinoma, SCC) to drugi najczęstszy nowotwór skóry, stanowiący około 20% wszystkich raków skóry w Polsce. W przeciwieństwie do najczęstszego raka podstawnokomórkowego (BCC), który rzadko daje przerzuty, rak kolczystokomórkowy jest znacznie bardziej agresywny i w 2-5% przypadków może rozprzestrzenić się do węzłów chłonnych lub innych narządów. W niektórych lokalizacjach wysokiego ryzyka, takich jak ucho czy dolna warga, odsetek przerzutów wzrasta nawet do 11%. Wczesne wykrycie raka kolczystokomórkowego ma kluczowe znaczenie – pięcioletnie przeżycie w stadium wczesnym przekracza 95%, ale dramatycznie spada do 25-50% w przypadku obecności przerzutów.

Dlaczego rak kolczystokomórkowy jest bardziej niebezpieczny niż rak podstawnokomórkowy? Kluczowa różnica to tempo wzrostu i zdolność do przerzutowania. SCC rośnie w ciągu tygodni do miesięcy, podczas gdy BCC rozwija się miesiącami lub latami. Ta agresywność sprawia, że każda podejrzana zmiana skórna wymaga pilnej konsultacji dermatologicznej. Jak rozpoznać SCC zanim będzie za późno? W tym artykule przedstawiamy objawy, zdjęcia kliniczne i wszystko, co musisz wiedzieć o tym niebezpiecznym nowotworze skóry.

Czym jest rak kolczystokomórkowy (SCC)?

Rak kolczystokomórkowy to nowotwór złośliwy wywodzący się z keratynocytów warstwy kolczystej naskórka – komórek odpowiedzialnych za produkcję keratyny, białka budującego zewnętrzną warstwę skóry. W Polsce diagnozuje się około 15 000-20 000 nowych przypadków SCC rocznie, choć rzeczywista liczba może być wyższa, ponieważ nie wszystkie przypadki są raportowane do Krajowego Rejestru Nowotworów. Choroba dotyka częściej mężczyzn niż kobiety w stosunku 2:1, a mediana wieku zachorowania to około 70 lat.

Rak kolczystokomórkowy rozwija się głównie w obszarach skóry intensywnie eksponowanych na promieniowanie ultrafioletowe (UV). Najczęstsze lokalizacje to twarz (szczególnie nos, policzki, czoło), małżowiny uszne, dolna warga, grzbiet dłoni i przedramiona. U osób z jasną karnacją (fototyp I-II według skali Fitzpatricka) ryzyko rozwoju SCC jest znacznie wyższe niż u osób o ciemniejszej skórze.

Podstawowym czynnikiem ryzyka jest kumulatywna ekspozycja na promieniowanie UV przez całe życie. Każda godzina spędzona na słońcu bez ochrony zwiększa ryzyko uszkodzenia DNA komórek skóry. Szczególnie niebezpieczne są oparzenia słoneczne, ale także przewlekła, regularna ekspozycja – nawet bez widocznych oparzeń – prowadzi do zmian przedrakowych i ostatecznie do rozwoju SCC.

Kluczowa różnica między rakiem kolczystokomórkowym a rakiem podstawnokomórkowym to stopień agresywności. SCC charakteryzuje się szybszym wzrostem, wyższym ryzykiem inwazji głębszych warstw skóry i znacznie częstszymi przerzutami. Podczas gdy BCC praktycznie nigdy nie daje przerzutów odległych (mniej niż 0,1% przypadków), SCC przerzutuje do węzłów chłonnych w 2-5% przypadków, a w lokalizacjach wysokiego ryzyka nawet do 11%. To sprawia, że wczesna diagnostyka i leczenie SCC są jeszcze bardziej krytyczne niż w przypadku BCC.

Warto również zrozumieć różnicę między SCC a czerniakiem – innym niebezpiecznym nowotworem skóry. Czerniak rozwija się z melanocytów (komórek barwnikowych) i jest najbardziej agresywnym nowotworem skóry, podczas gdy SCC pochodzi z keratynocytów. Wszystkie te nowotwory wymagają pilnej diagnostyki i leczenia, ale różnią się wyglądem, tempem wzrostu i rokowaniami.

Jak wygląda rak kolczystokomórkowy? Objawy i zdjęcia

Typowy rak kolczystokomórkowy objawia się jako twardy guzek lub owrzodzenie pokryte łuskami lub strupem, które nie goi się przez wiele tygodni. W przeciwieństwie do zwykłych ran, SCC jest twardy w dotyku, często krwawi spontanicznie lub po niewielkim urazie i ma tendencję do stałego powiększania się. Powierzchnia guza może być pokryta grubymi, hiperkeratotycznymi łuskami przypominającymi rog, co jest charakterystyczną cechą tego nowotworu.

Rak kolczystokomórkowy – guzek z hiperkeratozą

Rak kolczystokomórkowy – charakterystyczny guzek z hiperkeratotyczną powierzchnią (grube łuski)

Rak kolczystokomórkowy często rozwija się z istniejącego już rogowacenia słonecznego (actinic keratosis) – stanu przedrakowego manifestującego się jako szorstkie, łuszczące się plamy na skórze eksponowanej na słońce. Transformacja rogowacenia słonecznego w inwazyjnego SCC może zajmować miesiące lub lata, dlatego tak ważne jest leczenie wszystkich rogowaceń słonecznych zanim przekształcą się w raka.

Charakterystyczne cechy raka kolczystokomórkowego obejmują:

• Twardy guzek lub zgrubienie skóry, które stale rośnie
• Owrzodzenie, które nie goi się przez więcej niż 4 tygodnie
• Spontaniczne krwawienie lub krwawienie po delikatnym dotknięciu
• Powierzchnia pokryta hiperkeratotycznymi łuskami lub strupem
• Czasem uniesiona krawędź wokół centralnego owrzodzenia
• Może wystąpić świąd lub bolesność w okolicy zmiany

Rak kolczystokomórkowy – owrzodzenie

Rak kolczystokomórkowy – niegojące się owrzodzenie z rumiennym obrzeżem

Pod względem barwy, SCC najczęściej jest różowy, czerwony lub cielisty. W przeciwieństwie do czerniaka, który często ma intensywną pigmentację (brązową lub czarną), rak kolczystokomórkowy rzadko zawiera barwnik. Jeśli jednak rozwija się na podłożu uszkodzonej słonecznie skóry z licznymi przebarwieniami, może mieć brązowawe odcienie.

Istnieje kilka wariantów klinicznych SCC:

• SCC in situ (choroba Bowena) – najwcześniejsze stadium, gdy nowotwór ograniczony jest tylko do naskórka, bez inwazji głębszych warstw. Wygląda jak czerwona, łuszcząca się plama przypominająca łuszczycę lub grzybicę.
• Inwazyjny SCC – typowa postać z guzkiem lub owrzodzeniem, która już przekroczyła błonę podstawną i infiltruje głębsze warstwy skóry.
• Verrucous carcinoma – wariant przypominający brodawkę, rosnący powoli, rzadko dający przerzuty.

SCC twarzy i nosa

Twarz jest najczęstszą lokalizacją raka kolczystokomórkowego, co wynika z intensywnej, wieloletniej ekspozycji na promieniowanie słoneczne. Strefa T (czoło, nos, policzki) jest szczególnie narażona, ponieważ te obszary twarzy otrzymują największą dawkę UV przez całe życie. Nos, jako wyступающа część twarzy, jest jedną z najczęstszych lokalizacji zarówno SCC, jak i BCC.

Rak kolczystokomórkowy

Rak kolczystokomórkowy na skórze głowy z masywną hiperkeratozą

Rak kolczystokomórkowy twarzy może przypominać brodawkę, niegojącą się ranę po urazie lub owrzodzenie pokryte strupem. Pacjenci często bagatelizują te zmiany przez wiele tygodni, myśląc że to "rana po zadrapaniu" lub "brodawka do usunięcia". Kluczowe sygnały ostrzegawcze to: niegojąca się rana przez ponad 4 tygodnie, krwawienie bez urazu, stały przyrost masy lub grubości zmiany.

Zaawansowany rak kolczystokomórkowy

Zaawansowany rak kolczystokomórkowy z grubą warstwą hiperkeratozy – charakterystyczny "rogowaty" wygląd

Leczenie SCC twarzy ma szczególne znaczenie kosmetyczne. Wczesna diagnostyka pozwala na chirurgiczne wycięcie z mniejszymi marginesami i lepszym wynikiem estetycznym. W przypadku dużych zmian lub lokalizacji trudnych (np. skrzydełka nosa, kącik oka), preferowaną metodą jest chirurgia Mohsa (Mohs micrographic surgery), która pozwala na maksymalne oszczędzenie zdrowej tkanki przy jednoczesnym całkowitym usunięciu nowotworu.

Szczegółowe informacje o nowotworach skóry twarzy i nosa znajdziesz w naszym artykule o raku podstawnokomórkowym, który również często pojawia się w tej lokalizacji.

SCC ucha

Małżowina uszna to lokalizacja szczególnie wysokiego ryzyka dla raka kolczystokomórkowego. SCC rozwijający się na uchu ma znacznie wyższe ryzyko przerzutów (do 11%) niż SCC w innych lokalizacjach. Wynika to z bogatego unaczynienia ucha i bliskości węzłów chłonnych przyusznych, do których nowotwór może łatwo się rozprzestrzenić.

Rak kolczystokomórkowy ucha – zdjęcie 1

Rak kolczystokomórkowy małżowiny usznej – lokalizacja wysokiego ryzyka przerzutów

Rak kolczystokomórkowy ucha występuje znacznie częściej u mężczyzn starszych, co jest związane z większą ekspozycją na słońce (mniejsze włosy = większa ekspozycja), a także z faktem, że mężczyźni rzadziej noszą kapelusze z szerokim rondem chroniącym uszy. Wygląd SCC ucha to typowo twardy guzek, często z centralnym owrzodzeniem, który krwawi po delikatnym dotknięciu.

Rak kolczystokomórkowy ucha – owrzodzenie

Rak kolczystokomórkowy ucha z charakterystycznym owrzodzeniem

Ze względu na wysokie ryzyko przerzutów, SCC ucha wymaga agresywniejszego leczenia z szerszymi marginesami wycięcia (zazwyczaj 6-10 mm zdrowej tkanki wokół guza). Po chirurgii zaleca się także staranną obserwację węzłów chłonnych okolicy przyusznej i podżuchwowej, najlepiej z pomocą ultrasonografii (USG) węzłów chłonnych co 3-6 miesięcy przez pierwsze 2 lata.

SCC wargi (dolnej)

Dolna warga to kolejna lokalizacja wysokiego ryzyka dla raka kolczystokomórkowego. W tym przypadku ryzyko nie wynika tylko z ekspozycji na słońce, ale także z dodatkowych czynników: palenia tytoniu, żucia tytoniu i przewlekłego zapalenia warg słonecznego (actinic cheilitis). Kombinacja tych czynników dramatycznie zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju SCC.

Rak kolczystokomórkowy wargi objawia się jako owrzodzenie, zgrubienie lub hiperkeratoza (nadmierne rogowacenie) czerwieni wargowej. Często poprzedzony jest wieloletnim actinic cheilitis – stanem charakteryzującym się suchością, pękaniem, łuszczeniem i utratą granicy między czerwienią wargową a skórą. To stan przedrakowy, który bez leczenia może przekształcić się w inwazyjnego SCC.

SCC wargi, podobnie jak SCC ucha, ma wyższe ryzyko przerzutów niż SCC skóry tułowia czy kończyn. Przerzuty najczęściej pojawiają się w węzłach chłonnych podżuchwowych i szyjnych. Leczenie wymaga chirurgicznego wycięcia z marginesami, a w zaawansowanych przypadkach także limfadenektomii (usunięcia węzłów chłonnych) jeśli są one zajęte przez nowotwór.

Czynniki ryzyka rozwoju SCC

Zrozumienie czynników ryzyka rozwoju raka kolczystokomórkowego jest kluczem do skutecznej profilaktyki. Poniżej przedstawiamy szczegółowo wszystkie główne czynniki zwiększające prawdopodobieństwo zachorowania na SCC.

Promieniowanie ultrafioletowe (UV) – główny czynnik ryzyka

Kumulatywna ekspozycja na promieniowanie UV przez całe życie jest najważniejszym czynnikiem ryzyka SCC. W przeciwieństwie do czerniaka, gdzie kluczową rolę odgrywają ostre oparzenia słoneczne w dzieciństwie, w przypadku SCC bardziej liczy się całkowita dawka UV otrzymana przez lata. Każda godzina spędzona na słońcu bez ochrony zwiększa ryzyko uszkodzenia DNA komórek naskórka.

Szczególnie narażone są osoby pracujące na zewnątrz: rolnicy, budowlańcy, żeglarze, ogrodnicy. Badania pokazują, że osoby pracujące na otwartym powietrzu mają 2-3 razy wyższe ryzyko SCC niż osoby pracujące w pomieszczeniach.

Jasna karnacja (fototyp I-II według Fitzpatricka)

Osoby o jasnej karnacji, rudych lub blond włosach, niebieskich lub zielonych oczach oraz skłonności do oparzeń słonecznych (fototyp I-II) mają znacznie wyższe ryzyko rozwoju SCC niż osoby o ciemniejszej skórze. Wynika to z niskiej zawartości melaniny – naturalnego filtra UV w skórze.

Immunosupresja – dramatyczny wzrost ryzyka

Pacjenci otrzymujący leki immunosupresyjne po przeszczepieniu narządów mają 65-250 razy wyższe ryzyko rozwoju raka kolczystokomórkowego niż populacja ogólna! To jeden z najsilniejszych znanych czynników ryzyka SCC. Leki immunosupresyjne (cyklosporyna, takrolimus, azatiopryna) hamują nadzór immunologiczny, który normalnie eliminuje komórki nowotworowe we wczesnym stadium rozwoju.

Co gorsza, SCC u osób immunosupresyjnych jest bardziej agresywny, szybciej rośnie i częściej daje przerzuty niż u osób z prawidłową odpornością. U pacjentów po transplantacji także znacznie wyższe jest ryzyko rozwoju wielu SCC jednocześnie (multiple SCC).

Inne czynniki ryzyka:

• HPV (human papillomavirus) – szczególnie typy wysokiego ryzyka (HPV-16, HPV-18) zwiększają prawdopodobieństwo SCC w okolicach narządów płciowych i na wargach
• Przewlekłe stany zapalne – długo niegojące się rany, owrzodzenia, blizny poparzeniowe mogą być podłożem dla rozwoju SCC (tzw. Marjolin's ulcer)
• Substancje chemiczne – ekspozycja zawodowa na arsen, smołę, oleje mineralne
• Promieniowanie jonizujące – historia radioterapii zwiększa ryzyko SCC w napromieniowanym obszarze
• Rogowacenie słoneczne (actinic keratosis) – stan przedrakowy, który w 5-10% przypadków może przekształcić się w SCC

Immunosupresja a dramatyczny wzrost ryzyka SCC

Warto szczególnie podkreślić skalę problemu immunosupresji jako czynnika ryzyka raka kolczystokomórkowego. Pacjenci po przeszczepieniu nerki, wątroby, serca lub innych narządów, którzy muszą przyjmować leki immunosupresyjne do końca życia, mają 65-250 razy wyższe ryzyko rozwoju SCC niż populacja ogólna. Dla porównania – ich ryzyko czerniaka wzrasta tylko 3-8 razy, co pokazuje, że SCC jest szczególnie związany z immunosupresją.

Mechanizm jest jasny: układ immunologiczny normalnie rozpoznaje i eliminuje komórki nowotworowe we wczesnym stadium rozwoju (nadzór immunologiczny). Leki immunosupresyjne hamują ten proces, pozwalając komórkom nowotworowym na niekontrolowany wzrost. Dodatkowo, immunosupresja zmniejsza zdolność organizmu do eliminacji zakażeń HPV, które mogą dodatkowo zwiększać ryzyko SCC.

Rokowania u pacjentów po transplantacji są gorsze niż w populacji ogólnej. SCC u osób immunosupresyjnych częściej daje przerzuty (8-14% vs 2-5% w populacji ogólnej), częściej nawraca po leczeniu i często występuje w postaci mnogie (kilka-kilkanaście SCC jednocześnie). Pięcioletnie przeżycie u pacjentów po transplantacji z przerzutowym SCC wynosi tylko 25-30%, podczas gdy w populacji ogólnej jest to 40-50%.

Dlatego pacjenci po przeszczepieniu narządów wymagają regularnych, bardzo częstych kontroli dermatologicznych – zazwyczaj co 3-6 miesięcy przez całe życie. Wideodermatoskopia całego ciała z mapowaniem wszystkich zmian skórnych jest idealną metodą monitoringu tej grupy wysokiego ryzyka.

Zobacz również:

Jesteś pacjentem po przeszczepieniu? Umów wideodermatoskopię całego ciała i monitoruj wszystkie zmiany skórne regularnie. Wczesne wykrycie ratuje życie.

Umów badanie

Tempo wzrostu i agresywność SCC

Jedna z kluczowych różnic między rakiem kolczystokomórkowym a rakiem podstawnokomórkowym to tempo wzrostu. SCC rośnie znacznie szybciej – typowo w ciągu tygodni do miesięcy widoczny jest wyraźny przyrost wielkości guza. Dla porównania, BCC rozwija się miesiącami lub nawet latami. Ta różnica ma ogromne znaczenie kliniczne: w przypadku SCC każdy tydzień zwłoki w diagnostyce może oznaczać głębszą inwazję i wyższe ryzyko przerzutów.

Agresywność raka kolczystokomórkowego przejawia się przede wszystkim zdolnością do przerzutowania. Podczas gdy BCC przerzutuje w mniej niż 0,1% przypadków (praktycznie nigdy), SCC daje przerzuty w 2-5% przypadków ogółem. W lokalizacjach wysokiego ryzyka odsetek ten wzrasta dramatycznie:

• SCC ucha – do 11% przerzutów
• SCC dolnej wargi – do 14% przerzutów
• SCC okolicy genitalno-analnej – do 20% przerzutów
• SCC rozwijający się w bliznach poparzeń lub przewlekłych ranach – do 30% przerzutów

Droga przerzutowania SCC jest przewidywalna: najpierw nowotwór rozprzestrzenia się do najbliższych węzłów chłonnych regionalnych (np. węzły szyjne dla SCC twarzy, węzły pachowe dla SCC kończyny górnej). Jeśli przerzuty do węzłów nie zostaną zatrzymane leczeniem, komórki nowotworowe mogą dalej migrować do węzłów bardziej odległych i ostatecznie do narządów wewnętrznych, najczęściej płuc i wątroby.

Czynniki wpływające na agresywność SCC:

• Wielkość guza – SCC większe niż 2 cm mają 2-3 razy wyższe ryzyko przerzutów
• Głębokość inwazji – guzy grubsze niż 4 mm mają znacznie wyższe ryzyko
• Inwazja okołonerwowa – jeśli nowotwór infiltruje nerwy, ryzyko nawrotu i przerzutów wzrasta 5-7 razy
• Lokalizacja – ucho, warga, narządy płciowe to lokalizacje wysokiego ryzyka
• Stopień zróżnicowania histologicznego – słabo zróżnicowane SCC (G3) są bardziej agresywne niż dobrze zróżnicowane (G1)
• Immunosupresja – jak już wspomniano, pacjenci po transplantacji mają znacznie bardziej agresywne SCC

Znaczenie wczesnego wykrycia nie może być przecenione. SCC mniejsze niż 2 cm, grubości poniżej 4 mm, bez inwazji okołonerwowej i dobrze zróżnicowane histologicznie mają pięcioletnie przeżycie powyżej 95%. To rokowania porównywalne z wczesnym czerniakiem. Natomiast SCC z przerzutami do węzłów chłonnych ma pięcioletnie przeżycie już tylko 25-50%. Każdy tydzień zwłoki w diagnostyce i leczeniu ma znaczenie.

Wczesny rak kolczystokomórkowy

Wczesne stadium raka kolczystokomórkowego – różowy guzek na skórze

Rak kolczystokomórkowy około 1 cm

Rak kolczystokomórkowy około 1 cm średnicy – idealne stadium do wykrycia i wyleczenia

Różnica rak kolczystokomórkowy (SCC) vs rak podstawnokomórkowy (BCC)

Pacjenci często pytają: jaka jest różnica między rakiem kolczystokomórkowym a rakiem podstawnokomórkowym? Choć oba są rakami skóry wywodzącymi się z keratynocytów, różnią się znacząco pod względem agresywności, rokowania i leczenia. Kluczowa różnica: rak kolczystokomórkowy jest bardziej agresywny i częściej daje przerzuty, ale rak podstawnokomórkowy jest znacznie częstszy.

BCC stanowi aż 80% wszystkich nowotworów skóry, podczas gdy SCC tylko 20%. To sprawia, że większość pacjentów z rakiem skóry ma BCC. Jednak jeśli chodzi o zagrożenie życia, SCC jest znacznie bardziej niebezpieczny ze względu na zdolność do przerzutowania i szybszy wzrost.

Poniższa tabela porównawcza przedstawia najważniejsze różnice:

Rozwinięcie najważniejszych różnic:

Tempo wzrostu: To najbardziej widoczna różnica dla pacjenta. SCC rośnie szybko – z tygodnia na tydzień widać wyraźny przyrost. BCC rośnie powoli, często pacjent mówi "mam to od kilku lat i dopiero teraz zaczęło rosnąć". Ta różnica wynika z biologii nowotworów: SCC ma wyższą aktywność mitotyczną (szybsze dzielenie komórek).

Przerzuty: To najważniejsza różnica rokownicza. BCC praktycznie nigdy nie daje przerzutów odległych – można go leczyć miejscowo bez obawy o węzły chłonne czy narządy wewnętrzne. SCC w 2-5% przypadków przerzutuje do węzłów chłonnych, a w lokalizacjach wysokiego ryzyka (ucho, warga) nawet do 11-14%. To sprawia, że SCC wymaga bardziej agresywnego leczenia i staranniejszego follow-up.

Wygląd: BCC często ma charakterystyczny perłowy wygląd z widocznymi naczyniami krwionośnymi (telangiektazje) na powierzchni. SCC jest twardszy, bardziej hiperkeratotyczny (rogowaty), często pokryty grubymi łuskami. Jednak ostateczne rozpoznanie zawsze wymaga biopsji – nie można rozpoznać nowotworu tylko na podstawie wyglądu.

Oba nowotwory wykryte wcześnie mają bardzo dobre rokowania. Kluczowe jest regularne badanie skóry, samoobserwacja i pilna reakcja na każdą podejrzaną zmianę. Więcej informacji o BCC znajdziesz w naszym szczegółowym artykule o raku podstawnokomórkowym.

Porównanie z czerniakiem to już inna kategoria – czerniak rozwija się z melanocytów (komórek barwnikowych), jest najagresywniejszym nowotworem skóry i wymaga jeszcze pilniejszej diagnostyki i leczenia.

SCC vs keratoakantoma (KA) – jak odróżnić?

Keratoakantoma (KA) to szybko rosnący guzek skóry, który klasycznie był uważany za nowotwór łagodny, ale współcześnie wielu dermatologów traktuje go jako wariant dobrze zróżnicowanego raka kolczystokomórkowego. Jest to jedna z najbardziej kontrowersyjnych kwestii w dermatologii i dermatopatologii.

Keratoakantoma objawia się jako szybko rosnący (w ciągu 4-8 tygodni) półkulisty guzek z centralnym zapadnięciem wypełnionym rogowymi masami, przypominający wulkan lub krater. Typowa lokalizacja to twarz i grzbiet dłoni – te same obszary co SCC. Najbardziej charakterystyczna cecha KA to tempo wzrostu: od małej grudki do guza 1-2 cm średnicy w ciągu 2-3 miesięcy.

Keratoakantoma lub SCC

Szybko rosnący guzek przypominający keratoakantoma – centralny krater wypełniony rogowymi masami

Podobieństwa między keratoakantoma a SCC:

• Szybki wzrost (tygodnie-miesiące)
• Guzek z centralnymi rogowymi masami
• Lokalizacja: twarz, dłonie, przedramiona
• Występowanie u osób starszych z uszkodzoną słońcem skórą
• Bardzo trudne lub niemożliwe odróżnienie kliniczne
• Trudne odróżnienie histopatologiczne (nawet dla doświadczonych patologów)

Różnice teoretyczne:

• KA klasycznie może samoistnie się cofnąć (regresja samoistna) w ciągu 6-12 miesięcy, pozostawiając bliznę
• SCC bez leczenia zawsze progresuje i nigdy nie cofa się samoistnie
• KA histologicznie ma charakterystyczną architekturę "kratera" z dobrze zorganizowanymi warstwami

Problem w praktyce klinicznej:

Kluczowy problem polega na tym, że klinicznie i histopatologicznie bardzo trudno odróżnić keratoakantoma od dobrze zróżnicowanego SCC. Badania pokazują, że nawet doświadczeni dermatopatolodzy mają problem z rozróżnieniem tych dwóch jednostek. Co więcej, istnieją doniesienia o przypadkach "keratoakantoma", które dały przerzuty do węzłów chłonnych – co jest zachowaniem charakterystycznym dla złośliwego nowotworu, nie łagodnego guza.

Dodatkowo, chociaż KA może teoretycznie cofnąć się samoistnie, oczekiwanie na samoistną regresję niesie ryzyko: co jeśli to jednak SCC? Oczekiwanie 6-12 miesięcy na regresję oznacza 6-12 miesięcy wzrostu potencjalnego raka kolczystokomórkowego, co może doprowadzić do głębszej inwazji i wyższego ryzyka przerzutów.

Współczesne podejście terapeutyczne:

Dlatego współczesny konsensus w dermatologii brzmi: każde keratoakantoma należy traktować jak raka kolczystokomórkowego i chirurgicznie wycinać. Nie czeka się na samoistną regresję. Biopsja i badanie histopatologiczne mogą potwierdzić rozpoznanie, ale leczenie jest takie samo – chirurgiczne wycięcie z marginesem zdrowej tkanki.

Jeśli masz szybko rosnący guzek na twarzy lub dłoniach, niezależnie od tego czy to KA czy SCC, wymaga on pilnej konsultacji dermatologicznej i biopsji. Nie warto ryzykować czekania "może samo przejdzie" – bezpieczniejsze jest usunięcie i potwierdzenie rozpoznania histopatologicznie.

Diagnostyka raka kolczystokomórkowego

Diagnostyka raka kolczystokomórkowego opiera się na trzech filarach: ocenie klinicznej, dermatoskopii i badaniu histopatologicznym. Złotym standardem rozpoznania jest zawsze biopsja z oceną histopatologiczną – żadna inna metoda nie daje pewności rozpoznania.

Ocena kliniczna – pierwsza linia diagnostyki

Każdy dermatolog powinien podejrzewać SCC przy następujących objawach:

• Niegojąca się rana przez ponad 4 tygodnie
• Szybko rosnący guzek w lokalizacji eksponowanej na słońce
• Twardy w dotyku guzek pokryty łuskami lub strupem
• Spontaniczne krwawienie z guza
• Lokalizacja wysokiego ryzyka: ucho, warga, ręce
• Historia immunosupresji lub przeszczepu narządu
• Liczne rogowacenia słoneczne w okolicy

Jeśli którykolwiek z powyższych objawów występuje, wskazana jest biopsja.

Dermatoskopia – narzędzie pomocnicze

Badanie dermatoskopowe może pomóc w ocenie podejrzanych zmian skórnych, ale nie jest wystarczające do postawienia rozpoznania SCC. Dermatoskopia SCC pokazuje typowo:

• Nieostrą granicę zmiany
• Białe lub żółte bezkształtne struktury (hiperkeratoza)
• Atypowe naczynia krwionośne (zwilżone, polimorficzne)
• Owrzodzenie z krwawymi skorupami

Dermatoskopia jest szczególnie przydatna w monitoringu pacjentów wysokiego ryzyka (np. po transplantacji), pozwalając na szybką ocenę wielu zmian skórnych podczas jednej wizyty.

Biopsja – złoty standard diagnostyki

Ostateczne rozpoznanie SCC wymaga biopsji i badania histopatologicznego. Istnieje kilka typów biopsji:

• Punch biopsy – wycięcie cylindrycznego fragmentu skóry o średnicy 3-6 mm. Dobra metoda dla małych zmian, szybka do wykonania, pozostawia małą bliznę.
• Incisional biopsy – wycięcie fragmentu dużej zmiany dla diagnostyki. Stosowana gdy zmiana jest zbyt duża do całkowitego wycięcia w pierwszym etapie.
• Excisional biopsy – całkowite wycięcie zmiany z marginesem zdrowej tkanki. Preferowana metoda dla małych SCC – jednocześnie diagnostyka i leczenie.

Badanie histopatologiczne – co ocenia patolog?

Patolog oceniający preparat z biopsji analizuje:

• Potwierdzenie rozpoznania SCC – czy to rzeczywiście rak kolczystokomórkowy, a nie inny nowotwór
• Stopień zróżnicowania – G1 (dobrze zróżnicowany), G2 (średnio zróżnicowany), G3 (słabo zróżnicowany). G3 ma najgorsze rokowania.
• Głębokość inwazji (grubość guza) – wyrażona w milimetrach. Guzy >4 mm mają znacznie wyższe ryzyko przerzutów.
• Inwazja okołonerwowa – czy nowotwór infiltruje nerwy. Jeśli tak, ryzyko nawrotu i przerzutów wzrasta 5-7 razy.
• Margines chirurgiczny – czy guz został całkowicie wycięty (margines czysty) czy pozostały komórki nowotworowe (margines zajęty).

Jeśli margines jest zajęty przez nowotwór, konieczne jest ponowne wycięcie (re-excision) dla uzyskania marginesu czystego.

Badania obrazowe – kiedy są potrzebne?

Jeśli istnieje podejrzenie przerzutów do węzłów chłonnych lub narządów wewnętrznych, zalecane są:

• USG węzłów chłonnych – regionalnych dla danej lokalizacji (np. węzły szyjne dla SCC twarzy)
• Tomografia komputerowa (CT) – ocena węzłów chłonnych i ewentualnych przerzutów odległych
• Rezonans magnetyczny (MRI) – szczególnie przydatny dla oceny inwazji głębokich struktur (np. kość, chrząstka)
• PET-CT – w zaawansowanych przypadkach z potwierdzonymi przerzutami, dla oceny całego ciała

Staging (TNM) – ocena zaawansowania

Po potwierdzeniu rozpoznania SCC, lekarz ocenia stopień zaawansowania nowotworu według klasyfikacji TNM (Tumor, Nodes, Metastasis):

• T (tumor) – wielkość i cechy guza pierwotnego (T1-T4)
• N (nodes) – zajęcie węzłów chłonnych (N0-N3)
• M (metastasis) – obecność przerzutów odległych (M0 lub M1)

Staging pomaga w wyborze optymalnego leczenia i ocenie rokowania.

Szczegółowe informacje o biopsji znamion i interpretacji wyniku histopatologicznego znajdziesz w naszym artykule o biopsji znamienia.

Rola wideodermatoskopii w monitoringu pacjentów wysokiego ryzyka

Pacjenci, którzy przebyli raka kolczystokomórkowego, mają bardzo wysokie ryzyko rozwoju kolejnych SCC – statystyki pokazują, że 30-50% z nich rozwinie nowego SCC w ciągu 3-5 lat. Wynika to z tzw. field cancerization (karcynogeneza polowa) – cała skóra eksponowana na słońce przez lata ma uszkodzenia DNA i stan przedrakowy, co sprzyja powstawaniu wielu niezależnych nowotworów.

Wideodermatoskopia całego ciała z mapowaniem wszystkich zmian skórnych to optymalna metoda monitoringu pacjentów wysokiego ryzyka. Podczas badania dermatolog:

• Fotografuje całe ciało pacjenta (total body photography)
• Wykonuje dermatoskopię wszystkich podejrzanych zmian
• Zapisuje obrazy w systemie komputerowym
• Podczas kolejnych wizyt porównuje nowe obrazy z poprzednimi

Takie mapowanie pozwala na bardzo wczesną detekcję nowych SCC lub zmian istniejących rogowaceń słonecznych. Każda nowa zmiana lub zmiana istniejącego elementu jest natychmiast widoczna w porównaniu z wcześniejszymi badaniami.

Grupy wymagające regularnej wideodermatoskopii:

• Pacjenci po leczeniu SCC (co 3-6 miesięcy przez 2-5 lat)
• Pacjenci immunosupresyjni po przeszczepieniu narządów (co 3-6 miesięcy przez całe życie)
• Osoby z licznymi rogowaceniami słonecznymi (co 6-12 miesięcy)
• Pacjenci z zespołem genetycznym predysponującym do nowotworów skóry

Wczesne wykrycie SCC w stadium in situ lub małego inwazyjnego guza pozwala na proste, skuteczne leczenie z doskonałymi rokowaniami. Dlatego regularne kontroli są kluczowe.

Zobacz również:

Przeszedłeś leczenie SCC lub jesteś w grupie wysokiego ryzyka? Umów wideodermatoskopię całego ciała z mapowaniem. Wczesna detekcja nowych zmian ratuje życie.

Umów badanie

Leczenie raka kolczystokomórkowego

Złotym standardem leczenia raka kolczystokomórkowego jest chirurgiczne wycięcie z marginesem zdrowej tkanki. Wielkość marginesu zależy od stopnia ryzyka guza:

Chirurgia konwencjonalna z marginesami

• SCC niskiego ryzyka (małe, dobrze zróżnicowane, poza lokalizacjami wysokiego ryzyka): margines 4-6 mm zdrowej tkanki wokół guza
• SCC wysokiego ryzyka (duże >2 cm, słabo zróżnicowane, lokalizacje wysokiego ryzyka, inwazja okołonerwowa): margines 6-10 mm lub więcej

Margines jest konieczny, ponieważ nowotwór może mieć mikroskopijne ogniska poza widoczną granicą kliniczną. Wycięcie bez marginesu prawie zawsze prowadzi do nawrotu.

Mohs micrographic surgery – złoty standard dla lokalizacji wysokiego ryzyka

Chirurgia Mohsa to specjalistyczna technika polegająca na:

1. Wycięciu guza z bardzo wąskim marginesem (1-2 mm)
2. Natychmiastowym badaniu histopatologicznym całego marginesu chirurgicznego
3. Jeśli margines jest zajęty – wycięciu kolejnej warstwy tylko w miejscu zajętym przez nowotwór
4. Powtarzaniu procesu aż do uzyskania marginesu całkowicie czystego

Zalety chirurgii Mohsa:

• Najwyższy odsetek wyleczeń (96-99% dla pierwszorazowego SCC)
• Maksymalne oszczędzenie zdrowej tkanki (ważne kosmetycznie na twarzy)
• Natychmiastowe potwierdzenie całkowitego usunięcia guza

Wskazania do chirurgii Mohsa:

• SCC twarzy (szczególnie obszary estetycznie ważne: nos, powieki, usta, uszy)
• SCC o wysokim ryzyku nawrotu (duże, słabo zróżnicowane, nawrotowe)
• SCC z inwazją okołonerwową
• SCC narządów płciowych

Jedynym minusem chirurgii Mohsa jest dostępność – wymaga wysoko wyspecjalizowanego zespołu (dermatochirurg + technik histopatologiczny) i nie jest dostępna w każdym ośrodku.

Radioterapia – alternatywa dla pacjentów nieoperacyjnych

Radioterapia to skuteczna alternatywa dla pacjentów, którzy nie mogą być operowani (zbyt duże ryzyko znieczulenia, bardzo zaawansowany wiek, odmowa chirurgii) lub gdy chirurgia groziłaby poważnym kalectwem funkcjonalnym. Skuteczność radioterapii w leczeniu SCC wynosi około 85-95%, co jest nieco niższe niż chirurgia (96-99%), ale wciąż bardzo dobre.

Zalety radioterapii: brak konieczności znieczulenia, brak nacięcia i szwów, możliwość leczenia pacjentów z przeciwwskazaniami do chirurgii.

Wady: kuracja zajmuje 4-6 tygodni (20-30 sesji), może powodować popromienne zapalenie skóry, długoterminowo mogą wystąpić blizny i przebarwienia.

Inne metody leczenia

• Kriochirurgia (zamrażanie ciekłym azotem) – tylko dla SCC in situ (choroba Bowena), nie dla inwazyjnego SCC
• Elektrokoagulacja i wyłyżeczkowanie – tylko dla bardzo małych, niskiego ryzyka SCC in situ
• Fotodynamiczna terapia (PDT) – dla SCC in situ, nie dla inwazyjnego SCC
• Terapia miejscowa (imiquimod, 5-fluorouracyl) – tylko SCC in situ

Wszystkie powyższe metody mają niższą skuteczność niż chirurgia i są zarezerwowane tylko dla wybranych przypadków (SCC in situ, pacjenci nieoperacyjni, odmowa chirurgii).

Leczenie systemowe – zaawansowany SCC z przerzutami

Jeśli SCC dał przerzuty do węzłów chłonnych lub narządów odległych, konieczne jest leczenie systemowe:

• Immunoterapia – inhibitory punktu kontrolnego PD-1 (cemiplimab, pembrolizumab) to przełom w leczeniu zaawansowanego SCC. Skuteczność 30-50% (odpowiedź na leczenie), znacząco lepsze niż chemioterapia.
• Chemioterapia – cisplatyna, 5-fluorouracyl, stosowane gdy immunoterapia jest nieskuteczna lub niedostępna. Skuteczność 20-30%.
• Radioterapia paliatywna – dla zmniejszenia objawów (bólu, krwawienia) w nieoperacyjnych przerzutach.

Rokowania w zaawansowanym SCC z przerzutami są gorsze niż we wczesnym stadium, ale immunoterapia znacząco poprawiła przeżywalność w ostatnich latach.

Obserwacja węzłów chłonnych

Po wycięciu SCC wysokiego ryzyka (duże, słabo zróżnicowane, lokalizacje wysokiego ryzyka), zalecana jest obserwacja węzłów chłonnych regionalnych:

• Samoobserwacja – pacjent sprawdza węzły chłonne w okolicy guza
• USG węzłów chłonnych co 3-6 miesięcy przez 2 lata
• Jeśli pojawią się powiększone węzły – biopsja cienkoigłowa (FNA) lub wycięcie węzła dla potwierdzenia przerzutów

Więcej informacji o chirurgicznym usuwaniu nowotworów skóry znajdziesz na naszej stronie usługowej.

Rokowania i nawroty

Rokowania w raku kolczystokomórkowym zależą od wielu czynników, przede wszystkim od stadium zaawansowania w momencie rozpoznania, lokalizacji guza, głębokości inwazji, stopnia zróżnicowania histologicznego i obecności immunosupresji.

Rokowania w zależności od stadium:

Czynniki wpływające na rokowania:

• Wielkość – guzy >2 cm mają 2-3 razy wyższe ryzyko przerzutów i śmierci
• Głębokość inwazji – guzy >4 mm grubości mają znacznie wyższe ryzyko
• Stopień zróżnicowania – G3 (słabo zróżnicowane) mają 3-4 razy wyższe ryzyko przerzutów niż G1
• Inwazja okołonerwowa – wzrost ryzyka nawrotu i przerzutów 5-7 razy
• Lokalizacja – ucho, warga, narządy płciowe to lokalizacje gorszego rokowania
• Immunosupresja – pacjenci po transplantacji mają 2-3 razy wyższe ryzyko śmierci z powodu SCC

Ryzyko nawrotu po leczeniu:

Nawet po skutecznym wycięciu SCC, istnieje ryzyko nawrotu guza w tym samym miejscu (local recurrence):

• Ogólnie: 8% nawrotów po chirurgii konwencjonalnej
• Lokalizacje wysokiego ryzyka: do 23% nawrotów
• Chirurgia Mohsa: tylko 3-4% nawrotów (znacząco niższe niż chirurgia konwencjonalna)
• SCC z inwazją okołonerwową: do 30% nawrotów

Większość nawrotów pojawia się w ciągu pierwszych 2 lat po leczeniu, dlatego kontrole dermatologiczne są najczęstsze właśnie w tym okresie.

Ryzyko nowych SCC (field cancerization):

To jeszcze ważniejszy problem niż nawrót tego samego SCC. Pacjenci po leczeniu SCC mają 30-50% prawdopodobieństwa rozwoju nowego, niezależnego SCC w ciągu 3-5 lat. Wynika to z field cancerization – cała skóra eksponowana na słońce przez lata ma uszkodzenia DNA i jest podatna na rozwój kolejnych nowotworów.

U pacjentów immunosupresyjnych po przeszczepieniu narządów ryzyko jest jeszcze wyższe – nawet 60-80% rozwinie kolejnego SCC w ciągu 5 lat.

Mnogie raki kolczystokomórkowe

Mnogie ogniska raka kolczystokomórkowego u pacjenta wysokiego ryzyka – field cancerization

Rekomendacje follow-up (kontrole po leczeniu):

Ze względu na wysokie ryzyko nawrotów i nowych SCC, zalecane są regularne kontrole dermatologiczne:

• Pierwsze 2 lata po leczeniu: co 3-6 miesięcy
• Lata 3-5: co 6 miesięcy
• Po 5 latach: co 12 miesięcy

U pacjentów wysokiego ryzyka (immunosupresja, wiele SCC w przeszłości, SCC wysokiego ryzyka) kontrole co 3-6 miesięcy przez całe życie.

Podczas kontroli dermatolog:

• Bada okolicę po wycięciu guza (poszukiwanie nawrotu)
• Bada węzły chłonne regionalne (poszukiwanie przerzutów)
• Bada całą skórę (poszukiwanie nowych SCC, BCC, rogowaceń słonecznych)
• Opcjonalnie wykonuje wideodermatoskopię z mapowaniem

Wideodermatoskopia jest szczególnie przydatna w monitoringu pacjentów po SCC, ponieważ pozwala na systematyczne porównywanie wszystkich zmian skórnych między wizytami i bardzo wczesną detekcję nowych guzów.

Profilaktyka raka kolczystokomórkowego

Profilaktyka raka kolczystokomórkowego dzieli się na dwa poziomy: profilaktykę pierwotną (zapobieganie powstaniu SCC) i profilaktykę wtórną (wczesne wykrycie już istniejącego SCC).

Profilaktyka pierwotna – zapobieganie powstaniu SCC

1. Ochrona przed promieniowaniem UV

To najważniejszy element profilaktyki SCC. Ponad 90% przypadków SCC jest bezpośrednio związanych z ekspozycją na UV.

Konkretne wskazówki:

• Kremy z filtrem SPF 50+ – aplikować 20-30 minut przed wyjściem na słońce, ponawiać co 2 godziny i po kąpieli. Używać nawet w pochmurne dni (chmury przepuszczają 80% promieniowania UV).
• Odzież ochronna – koszule z długim rękawem, długie spodnie, kapelusze z szerokim rondem (minimum 7-10 cm). Istnieje specjalna odzież z filtrem UV (UPF 50+).
• Unikanie słońca w godzinach 10:00-16:00 – w tym czasie promieniowanie UV jest najsilniejsze (70-80% dziennej dawki UV przypada na te godziny).
• Okulary przeciwsłoneczne – chronią delikatną skórę wokół oczu i same oczy przed UV.
• Całkowite unikanie solariów – WHO sklasyfikowała solaria jako kancerogen grupy 1 (najwyższa kategoria), na równi z papierosami. Solaria zwiększają ryzyko SCC o 67% po pierwszym użyciu przed 35 rokiem życia.

2. Leczenie rogowaceń słonecznych (stanów przedrakowych)

Rogowacenie słoneczne (actinic keratosis) to stan przedrakowy, który w 5-10% przypadków może transformować się w SCC. Wszystkie rogowacenia powinny być leczone:

• Kriochirurgia – zamrożenie ciekłym azotem (najczęstsza metoda)
• Terapia fotodynamiczna (PDT) – dla licznych rogowaceń na dużym obszarze
• Kremy miejscowe – imiquimod, 5-fluorouracyl, diclofenac w żelu
• Peeling chemiczny – dla rozsianych rogowaceń twarzy

3. Retinoidy u pacjentów wysokiego ryzyka

U pacjentów immunosupresyjnych po przeszczepieniu narządów, którzy mają bardzo wysokie ryzyko SCC, rozważa się profilaktyczne stosowanie retinoidów doustnych (acitretyna). Badania pokazują, że mogą zmniejszyć ryzyko nowych SCC o 30-40%. Jednak leki te mają działania niepożądane i wymagają ścisłego nadzoru lekarskiego.

4. Unikanie innych czynników ryzyka

• Rzucenie palenia tytoniu (szczególnie ważne dla prewencji SCC wargi)
• Ochrona przed zawodową ekspozycją na arsen, smołę, oleje mineralne
• Szczepienie przeciwko HPV (w młodym wieku, przed ekspozycją na wirusa)

Profilaktyka wtórna – wczesne wykrycie SCC

1. Samoobserwacja skóry co miesiąc

Regularnie (raz w miesiącu) sprawdzaj całą skórę według schematu:

• Stań przed lustrem i obejrzyj twarz, szyję, uszy, skórę głowy
• Sprawdź przedramiona, ramiona, dłonie (grzbiet i dłonie)
• Obejrzyj klatkę piersiową, brzuch, pachy
• Użyj lusterka do sprawdzenia pleców, pośladków, tylnych części ud
• Sprawdź nogi (przednie i tylne powierzchnie), stopy (podeszwy, przestrzenie międzypalcowe)

Zwróć uwagę na:

• Nowe guzki lub owrzodzenia
• Zmiany istniejących zmian skórnych (wzrost, zmiana koloru, krwawienie)
• Rany które się nie goją przez >4 tygodnie

2. Regularne badania dermatoskopowe

Częstość zależna od ryzyka:

• Osoby bez czynników ryzyka: raz w roku lub rzadziej
• Jasna karnacja, intensywna ekspozycja UV, >50 lat: raz w roku
• Historia SCC/BCC: co 3-6 miesięcy przez pierwsze 2 lata, potem co 6-12 miesięcy
• Immunosupresja, transplantacja: co 3-6 miesięcy przez całe życie
• Liczne rogowacenia słoneczne: co 6-12 miesięcy

3. Wideodermatoskopia całego ciała u wysokiego ryzyka

Wideodermatoskopia z mapowaniem całego ciała to najlepsza metoda monitoringu pacjentów wysokiego ryzyka. Pozwala na bardzo wczesną detekcję nowych SCC lub zmian rogowaceń słonecznych, gdy są one jeszcze małe i łatwe do wyleczenia.

Szczególnie zalecana dla:

• Pacjentów po leczeniu SCC (field cancerization – wysokie ryzyko nowych SCC)
• Pacjentów immunosupresyjnych
• Osób z licznymi rogowaceniami słonecznymi
• Osób pracujących na zewnątrz (rolnicy, budowlańcy, żeglarze)

Więcej informacji o profilaktyce nowotworów skóry znajdziesz w naszym artykule o ochronie przed rakiem skóry.

Zobacz również:

Regularnie monitoruj swoją skórę – szczególnie jeśli jesteś w grupie wysokiego ryzyka. Umów wideodermatoskopię całego ciała z mapowaniem wszystkich zmian skórnych.

Umów się

Najczęściej zadawane pytania o rak kolczystokomórkowy

Czy rak kolczystokomórkowy jest groźny?

Tak, rak kolczystokomórkowy jest bardziej groźny niż rak podstawnokomórkowy. SCC daje przerzuty w 2-5% przypadków ogółem, a w lokalizacjach wysokiego ryzyka (ucho, warga, narządy płciowe) nawet do 11%. Przerzuty do węzłów chłonnych lub narządów odległych znacząco pogarszają rokowania. Jednak wczesne wykrycie daje bardzo dobre szanse – pięcioletnie przeżycie w stadium wczesnym przekracza 95%. Kluczowe jest nie odkładanie diagnostyki i leczenia każdej podejrzanej zmiany skórnej.

Jak szybko rośnie rak kolczystokomórkowy?

Rak kolczystokomórkowy rośnie znacznie szybciej niż rak podstawnokomórkowy – typowo w ciągu tygodni do miesięcy widoczny jest wyraźny przyrost wielkości guza. Dla porównania, BCC rozwija się miesiącami lub latami. Tempo wzrostu SCC zależy od lokalizacji, stopnia zróżnicowania histologicznego i obecności immunosupresji – u pacjentów po przeszczepieniu narządów SCC może rosnąć jeszcze szybciej. Każda szybko rosnąca zmiana skórna wymaga pilnej konsultacji dermatologicznej i nie należy zwlekać z diagnostyką.

Jaka jest różnica między rakiem kolczystokomórkowym a podstawnokomórkowym?

SCC jest bardziej agresywny niż BCC – rośnie szybciej (tygodnie-miesiące vs miesiące-lata), częściej daje przerzuty (2-5% vs mniej niż 0,1%) i ma gorsze rokowania w stadium zaawansowanym (25-50% przeżycia 5-letnie z przerzutami vs praktycznie 100% wyleczalność BCC). BCC jest jednak znacznie częstszy, stanowiąc 80% raków skóry, podczas gdy SCC tylko 20%. Oba nowotwory wykryte wcześnie mają bardzo dobre rokowania, dlatego regularne badanie skóry jest kluczowe dla obu.

Czy rak kolczystokomórkowy może przejść samoistnie?

Nie, rak kolczystokomórkowy nie cofa się samoistnie i zawsze wymaga leczenia. Niektóre guzki skóry, takie jak keratoakantoma, mogą teoretycznie ulec samoistnej regresji, ale współcześnie wielu dermatologów uważa keratoakantoma za wariant dobrze zróżnicowanego SCC i zaleca chirurgiczne wycięcie. Nieleczony SCC stale rośnie, coraz głębiej infiltruje skórę i może dać przerzuty do węzłów chłonnych lub narządów odległych. Każdy podejrzany guzek wymaga biopsji i leczenia.

Jakie są objawy raka kolczystokomórkowego?

Typowe objawy SCC to: twardy guzek lub owrzodzenie które się nie goi przez ponad 4 tygodnie, spontaniczne krwawienie lub krwawienie po delikatnym dotknięciu, powierzchnia pokryta hiperkeratotycznymi łuskami lub strupem, stały przyrost wielkości zmiany. SCC często rozwija się z rogowacenia słonecznego (stan przedrakowy). Najczęstsze lokalizacje to twarz, uszy, dolna warga, grzbiet dłoni i przedramiona – obszary eksponowane na słońce. Każda niegojąca się rana przez więcej niż 4 tygodnie wymaga pilnej konsultacji dermatologicznej.

Czy po wycięciu raka kolczystokomórkowego może wrócić?

Tak, istnieje ryzyko nawrotu SCC w tym samym miejscu po chirurgii – ogólnie wynosi ono około 8%, ale w lokalizacjach wysokiego ryzyka (ucho, warga) może wzrastać do 23%. Chirurgia Mohsa znacząco zmniejsza ryzyko nawrotu do tylko 3-4%. Dodatkowo, 30-50% pacjentów po leczeniu SCC rozwinie nowego, niezależnego raka kolczystokomórkowego w innej lokalizacji w ciągu 3-5 lat (tzw. field cancerization). Dlatego konieczne są regularne kontrole dermatologiczne co 3-6 miesięcy przez pierwsze 2 lata, a następnie co 6-12 miesięcy.

Czy rak kolczystokomórkowy może być śmiertelny?

Tak, zaawansowany rak kolczystokomórkowy z przerzutami do węzłów chłonnych lub narządów odległych może być śmiertelny. Pięcioletnie przeżycie u pacjentów z przerzutami wynosi 25-50%, a przy przerzutach odległych spada poniżej 10%. Jednak wczesne wykrycie i leczenie daje bardzo dobre rokowania – ponad 95% pacjentów z wczesnym SCC (<2 cm, <4 mm grubości) jest całkowicie wyleczonych. Kluczem jest regularne badanie skóry i pilna reakcja na każdą podejrzaną zmianę – nie czekaj "może samo przejdzie".

Kto jest najbardziej narażony na raka kolczystokomórkowego?

Najwyższe ryzyko SCC mają: osoby o jasnej karnacji (fototyp I-II, rudy lub blond włosy, niebieskie/zielone oczy), starsi (mediana wieku 70 lat), z intensywną ekspozycją na UV przez całe życie, oraz pacjenci immunosupresyjni po przeszczepieniu narządów (65-250 razy wyższe ryzyko!). Immunosupresja to najsilniejszy czynnik ryzyka SCC. Inne grupy wysokiego ryzyka to: osoby z licznymi rogowaceniami słonecznymi, zakażeniem HPV, przewlekłymi ranami lub bliznami, historią radioterapii. Wszystkie te osoby wymagają regularnych kontroli dermatologicznych co 3-6 miesięcy.